Alkol Kanser Yapar mı?

Alkol kullanımı, çeşitli kanser türleri için riski artırıyor. Üst sindirim sistemi kanserleri ile ilişkili bulunmuştur. Genellikle doz-risk ilişkisi olduğu da bildirilmiştir. Ağır içici olanlar, ayrıca diğer sindirim sistemi ve akciğerin bazı kanserlerine karşı daha yüksek risk altındadır.

Alkol Kanser Yapar mı?

Amerikan Onkoloji Birliği alkol icmenin çeşitli kanserler icin potansiyel olarak değiştirilebilir bir risk faktoru olduğunu bildirmiştir (2). Alkol kullanımı hepatoselluler karsinom, kolorektal kanser ve pankreas kanseri insidansını artırmaktadır (3). Aynı zamanda baş ve boyun kanseri icin de bir risk faktörüdür.

Sindirim Sistemi

Alkol kullanımı ozefajit ve ozefagus varislerine neden olabilir. Ozefagus varisleri uzun sureli alkol tüketimi sonucunda yuzeyel ozefagus venlerinin genişlemesi sonucunda ortaya cıkmaktadır. Bu varisler kusma ve oğurme sırasında yırtılamaya meyillidirler ve bu nedenle yaşamı tehdit edebilirler. Alkol kullanımı ayrıca peptik ulser, gastrit, refluye (midede asit salgılanmasının artmasına bağlı olarak) neden olabilir.

Suregen diyare ve gastrointestinal emilim sorunu nedeniyle beslenme bozukluğuna (folat, vitamim B12, tiamin, niasin, kalsiyum, magnezyum eksikliği) neden olabilir. Alkolun hem direkt toksik etkisi hem de kronik yetersiz beslenme sonucu karaciğerde zedelenme oluşabilir. Karaciğer enzimlerinde yukselme oluşabilir. Lipid metabolizmasında bozukluklar olur, trigliserid ve HDL duzeyi artar, hipoglisemi oluşur ve komaya yol acabilir. Ayrıca karaciğer yağlanması gorulur ve muayenede karaciğer ağrısız olarak buyumuş palpe edilebilir. Hepatit, hepatoselluler karsinoma, siroz ve metabolik etkileri sonucu beyin zedelenmesi oluşabilir.

Purin metabolizmasının bozukluğu sonucu serum urik asidi yukselir ve gut hastalığına neden olabilir. Sinir Sistemi Nöromusküler Komplikasyonlar Periferik Nöropati AKB olan bireyler simetrik polinoropati, otonom noropati ve kompresyon mononoropatileri gibi yüksek periferik sinir bozuklukları insidansına sahiptir. Polinoropatiler sinsi başlangıclıdırlar ve yavaş ilerleme gosterirler. Oncelikle bacaklar etkilenmektedir. Derin tendon refleksleri (DTR) azalır ya da tamamen yok olur. Asıl patoloji buyuk ve kucuk sinir liflerinde olan dejenerasyondur. Tipik olarak parestezi ve güçsüzlük yakınmaları vardır. Ağrı sureğen ve kunt nitelikte olabileceği gibi aralıklı olarak batma tarzında da tanımlanabilir. Ayrıca ağrı dokunma ile de ortaya cıkabilir. Paresteziler genelde sıcaklık ve yanma tarzında, kural olarak da eldiven corap tarzındadır. Bacaklar kollardan once etkilenir. Ağır olgularda simetrik distal motor defisitler ve atrofi gorulebilir.

DTR’lerinden ozellikle aşil refleksi alınmaz. Otonomik tutulum da ortaya cıkabilir. Alkolik noropatinin tiamin ve diğer B vitaminlerinin eksikliğine bağlı olduğu duşunulmektedir. Ayrıntılı noropatolojik ve elektrofizyolojik değerlendirme, alkolik periferal noropatinin oncelikle beslenme yetersizliği olduğunda demiyelinizasyon ile komplike olan aksonal bir noropati olduğunu duşundurmektedir. Bu bulgularla uyumlu olarak calışmalar, beriberi noropatisinden farklı bir şekilde normal tiamin durumuna sahip bir grup AKB olgusunda kucuk miyelinli ve miyelinsiz liflerin yoğunluğunda baskın bir azalma olduğunu bulmuştur. Bazı calışmalarda, alkolik periferik noropatide sinir iletimindeki yavaşlama derecesi, tiamin eksikliğinin bir gostergesi olan eritrosit transketolaz aktivitesindeki azalmayla ilişkili bulunmuştur .

Birlikte ele alındığında, bu veriler alkolik periferik noropatinin alkol norotoksisitesinden kaynaklandığını, ancak bazen vitamin eksikliği nedeniyle karmaşık olduğunu gostermektedir. Tedavide alkol kullanımının kesilmesi, yatak istirahati ve yeterli beslenmenin sağlanması ile hastalarda belirgin bir duzelme gorulur. Alkolik periferik noropati icin ozel tedaviler mevcut değildir. Beslenme bozukluğunun gelişimine katkıda bulunabileceğinden hastalar tiamin takviyesi almalıdır. Kohort calışmalarında gelişmiş beslenme ve alkolun kesilmesi semptom iyileşmesi ile ilişkilendirilmiştir, ancak ciddi noropatiden tam iyileşme nadirdir. Bazı olgularda duşuk doz trisiklik antidepresanlar, meksiletin veya gabapentin alkolik periferik noropatinin yanma disesteziklerinin kontrolunde etkili olabilir.

Miyopati

Alkolik miyopatili hastaların coğunda belirgin şekilde beslenme sorunları olsa da iyi beslenen gönüllülere alkol verilmesi ile iskelet kaslarının zarar görebildiği bildirilmiştir. Ayrıca alkolik hastalarda sıklıkla bulunan hipokalemi gibi elektrolit anormallikleri de iskelet kası fonksiyonunu bozabilir. Bununla birlikte, alkolik hastalar ve sıcanlarda etanol kaynaklı miyopati calışmaları hipokalemi ve kas hasarı arasında korelasyon göstermemektedir.

Akut miyopati

Akut form, genellikle alkolizimle ilişkili olarak saatler ile gunler arasında gelişir ve etkilenen kasların zayıflığı, ağrısı, hassasiyeti ve şişmesi ile karakterizedir. Etkilenen hastaların buyuk coğunluğu erkektir. Proksimal kaslar genellikle en ciddi şekilde etkilenir ancak katılımın dağılımı asimetrik veya fokal olabilir. Disfaji ve konjestif kalp yetmezliği oluşabilir. Laboratuvar bulguları arasında serum kreatin kinaz (CK), miyoglobinuri, fibrillasyonlar ve elektromiyogramdaki miyopatik değişiklikler ve biyopside kas lifi nekrozu gorulebilir. İlk tedavi kardiyak aritmileri, rabdomiyolize bağlı böbrek yetmezliğini ve hipofosfatemi veya hipokalemi gibi elektrolit bozukluklarını düzeltmeye yoneliktir. Etanolden uzak durma genellikle kademeli ve kısmi iyileşme ile ilişkilendirilmiştir.

Kronik miyopati

Kronik myopatiler ise haftalar veya aylar icinde gelişir. Kronik alkolik miyopati daha yaygın bir hastalıktır. Ağrı, akut alkolik miyopatiden daha az belirgindir ancak kas krampları oluşabilir. Muayenede başlıca bulgular ağırlıklı olarak kalca ve omuz kemerlerini etkileyen kas zayıflığı ve atrofidir. Polinoropati ile bircok durumda bir arada bulunmasına rağmen bu bozukluğun klinik ve laboratuvar ozellikleri kasın birincil bozukluğunu gosterir. Serum CK, akut alkolik miyopatiden daha az yukselir ve miyoglobinuri ortaya cıkmaz. Alkolun kesilmesi coğu vakada duzelmeye neden olurken, devam eden alkol kotuye kullanımı klinik bozulmaya neden olur.

Serebellar Dejenerasyon

Kronik alkol kullanıcılarında ortaya cıkan bu durumun nedeni tam olarak bilinmemektedir. Bununla birlikte bircok calışmacı B vitamini ozellikle de tiamin eksikliği sonucu bu tablonun ortaya cıktığı konusunda hemfikirdirler. Alkolik serebellar dejenerasyon, beslenme eksikliği ve alkol norotoksisitesinin bir kombinasyonundan kaynaklanabilir. Ayrıca bazı calışmacılar B vitamini eksikliği yanı sıra alkol ve metabolitlerinin direkt toksik etkisinin bu tabloya etkili olduğunu soylemektedirler. Otopsilerde kronik alkoliklerin %27’sinde serebellar dejenerasyon gosterilmiştir. Bu sendrom coğunlukla subakut olarak haftalar ya da aylar icinde oluşur. Bazen nadiren de olsa ani başlayabilir. Başlangıcta serebellar vermiş işlevi bozulur. En sık izlenen belirtiler; geniş tabanlı yuruyuş, dismetri, yuruyuş sırasında ciddi ataksi, govdede instabilite, konuşma bozuklukları, nistagmus, disdiadokokinezi, hipotonidir. Hastalarda tremor da izlenebilir. Tremor genelde ust ekstremitelerde ve postural tremor şeklindedir. Hastalar içmeyi bıraktıklarında belirtilerde duzelme olur. Bu olay alkol dozuna bağlı değildir.

İçme yıllarının, içme miktarının ve tıkınırcasına icmenin alkolik serebellar dejenerasyonun ciddiyeti uzerindeki etkisine ilişkin celişkili sonuclar bildirmiştir.

Bellek Bozuklukları

Pellegra Ensefalopatisi Niasin karbonhidratların, yağ asitlerinin ve proteinlerin sentezi ve metabolizmasında rol oynayan temel bir besindir. Niasin eksikliği ışığa duyarlı pigmentli dermatit (tipik olarak guneşe maruz kalan bölgelerde bulunur), ishal ve demans ile karakterize edilen ve olume ilerleyebilen pellagraya neden olur. Tablo niasin eksikliğine bağlı gelişir. Demans, dermatitis, ishal, ağızda yaralar, ruhsal ve norolojik bulgularla seyreden bir klinik tablodur. Bu durum sıklıkla gozden kacar. Bilinc sislenmesi (konfuzyon), hipertoni ve myoklonus sık gorulen belirtilerdir. Yorgunluk, apati, irritabilite, anoreksiya, uyku bozukluğu bu tabloya eşlik edebilir. Demans, halusinosis ve paranoid duşunceler yine sık olarak ortaya cıkan bulgulardır. Bu belirtilerin yanı sıra ciltte kırmızı ve kahverengi lekeler, dermatitis, stomatit ya da glossit, hematopoetik sistem ile ilgili belirtiler izlenebilir. Noropati tabloya sıklıkla eşlik eder. Klinikte mental bozukluklar on plandadır.

Marchiafava-Bignami Hastalığı İtalyan şarap icicilerinde gorulur. Korpus kallozumda ilerleyici bir dejenerasyon sonucu oluşur. Marchiafava- Bignami hastalığı, ağırlıklı olarak yetersiz beslenen alkoliklerde meydana gelen korpus kallozum ve bitişik subkortikal beyaz cevherde demiyelinizasyon veya nekrozun nadir gorulen bir hastalığıdır. Bazı durumlarda ucuncu kortikal tabakada secici Wernicke ensefalopatisi lezyonlarının yanı sıra secici nöron kaybı ve gliosis vardır. Hastalığın seyri akut, subakut veya kronik olabilir. Bunama, spastisite, dizartri ve yuruyememe gorulur. Hastalar komaya girebilir ve olebilir, demanslı bir durumda uzun yıllar hayatta kalabilir veya bazen iyileşebilir. Hayatta kalanlarda interhemisferik bir kopukluk sendromu bildirilmiştir

Wernicke Ensefalopatisi

Wernicke ensefalopati (WE) tiamin eksikliğinin neden olduğu yaygın, akut norolojik bir bozukluktur. Ensefalopati, okulomotor disfonksiyon ve yuruyuş ataksisinin klinik uclusu ile kendini gosterir. AKB olanların %3’unde geliştiği soylenmektedir. Otopside gorulen WE lezyonlarının prevalansı bir raporda AKB olgularının %12,5’idir (14). Alkolle ilişkili olumler arasında daha da yuksek olduğu, %2 ila 59 arasında olduğu bildirilmiştir. Ayrıca bu tablo malnutrisyon, malabsorbsiyon sendromları, uzun sure damar ici beslenme, anoreksi, ust gastrointestinal sistem obstruksiyonu, hemodiyaliz, hiperemezis gravidarum gibi durumlarda da gorulur. WE akut donemi, Korsakoff psikozu ise kronik sureci tanımlamak icin kullanılmaktadır. Erkeklerde WE vakaları kadınlardakinden fazla olsa da, kadınlar WE’yi geliştirmeye erkeklerden daha duyarlı gorunmektedir. Bazı serilerde, WE icin kadın/erkek oranı AKB icin kadın/erkek oranından daha yüksekti.

Wernicke ensefalopatisinin klasik uclusu şunları icerir:

• Ensefalopati

• Okulomotor fonksiyon bozukluğu

• Yuruyuş ataksisi

WE’de bu uc klinik bulgunun bir arada bulunması gerekmez. Klasik triad, stupor veya komaya ek olarak hipotansiyon ve hipotermi şüphelenilmemiş olgularda belirgin bulgulardır. Genellikle global amnestik ve letarjik bir durum vardır. Ataksi daha cok yuruyuştedir. Goz bulgusu en sık olarak horizontal nistagmustur ve bilateraldir. Ancak goz bulguları simetrik olmayabilir. Nadiren pupil anomalileri, hipotermi ve hipotansiyon da olabilir. WE’deki bilinç sislenmesi (konfuzyon) hali deliryum tremenstekine benzer. Algı bozuklukları, OSS (otonom sinir sistemi) işlevlerinde artış, ajitasyon ve yönelim bozuklukları gorulebilir. Hastaların buyuk kısmında apati ve huzursuzluk vardır. Spontan konuşma azdır. Dikkatlerini bir iş ustunde toparlayamazlar. Hafif bellek kusurları vardır. Wernicke’de tum belirtiler bir arada gorulebilir ya da ataksi ve oftalmopleji ruhsal belirtilerden once gorulebilir. Kimi zaman hastalar stupor ve koma durumunda kliniğe başvurabilirler.

O zaman tanı koymak oldukca zorlaşır. Gorulme sıklığı olarak klinik tanıda %0.05 olarak verilirken otopsilerde %1 oranında olması tanının sıklıkla atlandığını duşundurmektedir. WE tanısının doğrulanması zordur ve tedavi edilmez, coğu hasta komaya ve olume ilerler. Bu nedenle tanıyı dikkate aldıktan hemen sonra tedavi geciktirmemelidir. Neyse ki intravenoz tiamin uygulaması guvenli, basit, ucuz ve etkilidir (17). WE parenteral yuksek doz tiamin ile tedavi edildiği takdirde hem tablo duzelir hem de Korsakoff psikozuna gidiş başarılı bir şekilde onlenmiş olur. Tedavide 100 mg gunde 2 ya da 3 defa 1-2 hafta sure ile tiaminin ağızdan verilmesi yeterlidir. Tiamine direncli olgularda hipomagnezemi düşünülmelidir (tiamin transketolaz enzimi Mg kullanır). Ayrıca glikoz verilen hastalarda tiamin gereksiniminin artacağını goz onune almak gerekir. İlk 48-72 saatte klinik duzelmenin gorulmediği olgularda Korsakoff psikozu gelişir .

Korsakoff Sendromu

Korsakoff sendromu (KS), secici anterograd ve retrograd amnezinin carpıcı olduğu WE’nin gec noropsikiyatrik bir tezahurudur. Bu hafıza bozukluğu ortaya cıkabilse de, KS en sık WE doneminden sonra AKB’da ortaya cıkar ve KS’li hastaların coğunda tipik WE lezyonları gorulur (19). WE’de tedavi ile tam duzelme gorulmekte iken KS’da %20 oranında düzelme olmakta ve tedavi aylar hatta yıllar surebilmektedir. Korsakoff psikozu bir diğer deyişle de “Alkol amnezik bozukluğu” olarak isimlendirilmektedir. Klinik gorunumde anterograd ve retrograd amnezi, ic goru azlığı, oğrenme yeteneğinin bozulması, algısal ve bilişşel işlevlerde bozulma soz konusudur. Diğer entellektuel yetiler kısmen korunur. Konfobulasyonlar genellikle hastalığın başlangıcında izlenir ve daha sonraları kaybolur. Hastalığın başlangıcında bir bilinç sislenmesi (konfuzyon) hali olabilir. Bu nedenle hastalar cevrelerinde olanı biteni anlamakta güçlük cekerler. Yonelim bozuklukları ortaya cıkar, arada algısal bozukluklar (illizyon ve halusinasyonlar) ve duşunce bozuklukları (hezeyanlar) izlenir.

Bellek Bozukluklarında Tedavi

WE’de tiamin eksikliği ile nedensel ilişki kesin olarak gosterilmekle birlikte, KS’deki kronik bellek bozukluklarının nedeni bilinmemekte ve tedavi edilememektedir. Bu hastaların cok azı tam iyileşirken tiamin ve beslenme desteğine rağmen bilişsel işlevlerde bozukluklar kalabilir.

Son yıllarda bazı norotransmitterlerin bellek uzerinde etkili olduğu duşunulmektedir. Norepinefrin ve serotoninin etkili olduğunu soyleyen calışmaların yanı sıra klonidin ya da secici serotonin geri alım inhibitorleri (SSGI) ile bellek duzelmesi olduğunu soyleyen yayınlar da vardır. KS’de tiamin gunde 100 mg 2-3 kez olmak uzere 3-12 ay kadar verilir. KS’li hastalar nadiren iyileşir. Bircok hasta, evde veya kronik bakım tesisinde en az bir tur denetim ve sosyal desteğe ihtiyac duyar. Asetilkolinesteraz inhibitörleri ve memantin kullanımı ile dikkat ve hafızada iyileşme bildirileri olsa da kontrollu bir calışma yoktur.

Alkolik Ambliyopi

Alkol ve tutun kullananlarda ortaya cıkar. Hastalar gorme bozukluğundan yakınırlar. Uzak ve yakın gormede bulanıklık, simetrik santral skotomlar vardır. Lezyonlar optik sinir, optik kiazma, optik traktusta olabilir ve papulo makuler kısımla sınırlıdır. Retinal ganglionlarda hucre kaybı ile seyreder. Papillalarda siliklik, solma ve retinada kanamalar gorulebilir. Ambliyopi iki yanlıdır. Asimetrik olarak da gorulebilir. Bu tablonun tutune karşı gelişen toksik tepkimeden cok, beslenme bozukluğu ile ilgili olduğu şeklinde goruşler vardır.

Tedavide en onemlisi alkol alınımını sonlandırmaktır. Bunun yanı sıra tiamin verilmesi ve tutun alımının kesilmesi önerilmektedir.

Hematolojik Etkileri

Alkol kullanımı, erkekler icin gunluk > 80 gram veya kadınlar icin gunluk > 60 gramdan fazla ise anemi, lokopeni ve/veya trombositopeni dahil olmak uzere ceşitli hematolojik komplikasyonlara neden olabilir. Alkol, ayrıca anemi olmadan makrositoza ve kemik iliğini etkileyerek sideroblastik anemiye neden olabilir. Yine alkol kullanımının miyelodisplastik sendrom veya lenfoma riskini artırdığı bildirilmiştir.

Alkolun bu etkileri nasıl yaptığı tam olarak anlaşılamamıştır. Hucrelere doğrudan toksik etkileri ya da folat uzerinden etki ettiği duşunulmektedir. Alkolun hematopoez uzerindeki olumsuz etkilerine kısmen asetaldehid gibi alkol metabolitleri aracılık edebilir. Alkol kaynaklı karaciğer hastalığı, pıhtılaşma anormallikleri ile alevlenebilen portal hipertansiyona eşzamanlı gastrointestinal kanama olan veya olmayan koagulopati yoluyla da anemiye katkıda bulunabilir. Ayrıca alkol splenomegali ve hipersplenizme neden olarak anemi, lokopeni ve/veya trombositopeniye katkıda bulunabilir. Demir eksikliği anemisi; kemik iliği baskılanması, gastrointestinal kanama, yetersiz beslenme, kuagulasyon bozuklukları ve portal hipertansiyona sekonder olarak ortaya cıkabilir.

Endokrin

Hipoglisemi ve diabetes mellitusa ek olarak erkeklerde testis atrofisi, jinekomasti, libido azalması, orgazm bozuklukları, fertilite bozulması ve ereksiyon bozuklukları gorulebilir. Kadınlarda ise östrojen azalmasına bağlı adet duzensizlikleri, libido azalması, orgazm sorunları ve infertilite ortaya cıkabilir.

Deri

Yuzde telenjiektaziler, palmar eritem, rosea, spider angioma, pletorik yuz, seboreik dermatit, parmaklarda sigara yanıkları, ekstremite uclarında tuy dökülmesi oluşabilir.

İmmün Sistem ve Enfeksiyon

Tuberkuloz, pnomoni, apse, bronşektazi ve cinsel yolla bulaşan hastalıklar ortaya cıkabilir.

Oral

Alkol kokusu, diş hastalıkları, parotis bezlerinde genişlemeye neden olabilir.

İskelet Sistemi

Orta duzeyde kullanımla ilgili veriler karışık olmasına rağmen, ağır alkol kullanımı hem osteoporoza hem de duşmeye neden olarak kalca kırığına yatkınlığı arttırır

Akciğerler

Tuberkuloz ve gram negatif enfeksiyon riski artmaktadır. KOAH, tekrarlayan bronşit, akut entoksikasyona bağlı aspirasyon pnomonisi, akut entoksikasyona bağlı akciğer işlevlerinde inhibisyon oluşabilir.

Fötal Alkol Sendromu (FAS)

Literature bakıldığında gecen yuzyıl da bile bu konuya ilişkin bilgiler vardır. Sullivan alkol alan annelerin cocuklarında alkol almayanlara gore iki kat daha fazla olum olduğunu rapor etmiştir. Haggard ve Jellinek ise intrauterin etkilerden cok, alkol alan annelerin cocuklarında beslenme bozuklukları, bakım guclukleri ortaya cıktığından soz etmişlerdir. Bunu takip eden yıllarda Sullivan’ın annede alkolizmin fetuse zarar verdiğine dair yazıları vardır. Fransa’da Lemoine ve arkadaşları, ABD’de Smith Jones Ulleland alkolik annelerin cocuklarında anomalite paternleri olduğundan soz etmişlerdir. Alkol, gebeliğin tum evrelerinde fetal buyumeyi ve gelişmeyi etkileyen bir teratojen olduğundan, ulusal rehberler ve birden fazla ulkeden tıbbi toplumlar hamilelik sırasında tamamen alkolden uzak kalmayı önermektedir.

Son zamanlarda ABD’de FAS mental retardasyonun en onemli nedenlerinden birisi olarak bildirilmektedir. FAS oluşumunun etanolun direkt toksik etkisi ile olduğu soylenmektedir. Alkol hamilede plasentayı gecebilmekte ve fetusu etkilemektedir. Anne alkolizminin hangi duzeyde iken FAS’a yol actığı ve hamilelik suresince ne zaman fetusu etkileyeceği kesin bilinmemektedir. Hayvan deneyleri ozellikle hamileliğin 3. haftasına uyan donemde fetüsü etkilediğini, oluşan teratojenik belirtilere bakıldığında ise 3. haftadan 6. aya kadar alkolun etkili olabildiği duşundurmektedir. İlk 3 aylık donemde onemli alkol maruziyeti, yuz anomalileri ve beyin anomalileri de dahil olmak uzere major yapısal anomalilerle ilişkilidir

İkinci trimesterde maruz kalma spontan duşuk riskini artırır; ucuncu trimesterde maruziyet ağırlıklı olarak fetusun ağırlığı, uzunluğu ve beyin buyumesini etkiler. Bununla birlikte norodavranışsal etkiler, yuz veya yapısal beyin anomalilerinin yokluğunda bile gebelik boyunca bir dizi problem ortaya cıkabilir. Anneler alkol icmeye devam ederse sonraki gebeliklerde FAS riski yuksektir. Alkol dehidrojenaz geninin polimorfizmleri, aynı miktarda etanol alan bireyler arasında kan alkol düzeylerindeki farklılıkları acıklayabilir. ADH1B geninin maternal ve muhtemelen fetal polimorfizmlerinin FAS duyarlılığına katkıda bulunduğu görülmektedir. FAS’ın 3 klinik karakteristik ozellikleri arasında yuz anomalileri, merkezi sinir sistemi anomalileri ve buyume geriliği bulunmaktadır. AKB olan bir anne de FAS gelişme olasılığı icin %17, %25-30 gibi veriler vardır. Abel ve Sokol, FAS insidansının her 1000 doğumda 1,9 olduğunu bildirmişlerdir. Başka bir calışmada da prevalans tahminleri yuzde 1,1 ila 5 arasında bildirilmiştir.

Ruhsal Sorunlar

Kronik alkol kullanımı sonucu oluşan psikotik bozukluklar bildirilen ruhsal sorunlar arasındadır. Bu klinik tablolar ya alkol yoksunluğu sırasında ya da alkol entoksikasyonu sırasında ortaya cıkabilir. Alkol kullanımı psikotik bozukluk şiddet riskini artırır. Alkol tum cinayetlerin yarısından ucte ikisine, ciddi saldırıların en az yarısına ve tum tecavuzlerin dörtte birinden fazlasına katılmaktadır (30). Aynı zamanda alkol kotuye kullanımı artmış intihar riski ile ilişkilidir.

Alkolik Halüsinosis

Alkolik halusinosis (AH), ağır alkol tuketimi sırasında veya sonrasında ortaya cıkan, ağırlıklı olarak işitsel halusinasyonlarla karakterize, kronik alkol kötüye kullanımının nadir bir komplikasyonudur. Bleuler (1916), bu tabloyu alkol halusinozu olarak adlandırmış ve deliryum tremens’ten ayırmıştır. Genellikle acık bilincte ortaya cıkan akustik sozel halusinasyonlar, sanrılar ve duygudurum bozuklukları ile kendini gosterir ve bazen şizofreniyi taklit eden kronik bir forma ilerleyebilir. Alkolizmde gorulme sıklığı %0,6- 0,7 olarak bildirilmiştir.

Uzamış halüsinasyonlar ve sanrılarla karakterizedir. Halusinasyonlar, çoğu kez rahatsız edici seslerdir. Bazen sesler motor sesi, vızıltı, muzik, telefon sesi ya da kopek havlaması gibi olabilir. Hasta sesleri ayırt edilebildiği zaman bunların ailesinden birilerine, arkadaşlarına ya da komşularına ait olduğunu, radyo ya da radar sesi olabileceğini soyleyebilir. Sesler doğrudan hastaya soylenir ya da onu ucuncu bir kişiye cekiştirirler. Sesler cok gerçek ve canlıdır. Hasta, sesleri kapı arkasından, koridordan, duvarın arkasından geliyormuş gibi algılar. Bazen onunla tartışan, bazen cağıran ya da kotu şeyler soyleyen sesler olabilir. Kimi zaman sesler tehdit edicidir. Bu seslere karşı kişi savunma davranışları gosterebileceği gibi bazen kendisine ya da başkalarına zarar verebilir. Halusinasyonlar kesik kesik ya da surekli olabilir. Hastalarda sanrılar da oluşabilir.

Sanrılar genellikle halusinasyonları acıklayan ikincil ve acayip olmayan ozelliklere sahiptir. Bu klinik durum genellikle 10 yıldan fazla sure, yoğun miktarlarda alkol kullananlarda ortaya cıkar. Genellikle 40 yaş sonrasında gorulmektedir. Sıklıkla alkol kullanımının kesilmesini izleyen ilk 48 saat icinde gelişir. Bilincte bazen hafif bir sislenme olabilir, ancak bilinc bozukluğu genellikle gorulmez. Halusinasyonlar birkac saat ya da birkac gun surebilir. Tipik olarak 1 haftadan kısa surer. Nadiren kronikleşir, haftalar ya da aylarca surebilir. Bazı olgularda ise işitsel halüsinasyonlar yineleyen nobetler halinde oluşabilir. Bu durum, hastanın hastalığın kronik şekline karşı daha yatkın hale gelmiş olduğunu duşundurur. Bu klinik tablonun tedavisinde hastalara alkol detoksifikasyonu (arınma) yapılmalıdır. Ayrıca antipsikotik ilac tedavisi verilir.

Son zamanlarda valproik asitin alkolik halusinoz tedavisinde etkili olduğu ve iyi tolere edildiği gorulmuştur (33). Duzelme birkac gun, birkac hafta ya da birkac ay icinde olabilir. Ancak son yıllarda alkolik halusinosisin tanı olcutlerinin daha net belirlenmesi ile şizofreni ve affektif bozukluk icin söylenenler gecerliliğini yitirmişlerdir.

Alkol Paranoyası

Yuksek miktarda alkol tuketimi ile paranoid sanrıların birlikteliği durumudur. İşitsel halusinasyonlar

olabilir. Bazı kitaplarda patolojik kıskanclık (Othello sendromu) şeklinde gorulduğu bildirilir. Bu kişilerin onceden paranoid kişilik ozellikleri sergiledikleri soylenir. Bu tabloda alkol uygun kişilikte var olan patolojik eğilimleri ortaya cıkaran bir etkendir. Bu kişiler şupheci, alıngan ve yansıtmaya eğilim gösteren ozellikler taşırlar. Klinik olarak bu tip hastaların sanrıları eşinin kendisini aldattığı, başkaları ile cinsel ilişki kurduğu şeklindedir. Zaman zaman şüphe ettiği kişilerle ilgili halusinasyonlar eklenebilir ve sonucta şuphelendiği kişilere zarar verebilirler. Erkek hastalarda empotans cok sık rastlanan bir durumdur.

Bu durumda bazı ağır iciciler kendi durumları nedeni ile eşlerinin başkaları ile birlikte olacağını duşunurler. Daha da otesi alkollu bir eş ile birlikte olmama isteği ve fiziksel ilgisizlik eşlerinin başkaları ile ilişki kurdukları şeklinde yorumlara neden olabilir. Bu, kesin tedavi gerektiren bir durumdur. İlk planda hastada alkol kullanımının sonlandırılması gerekmektedir. Ayrıca bu donemde antipsikotik ilaç tedavisi uygulanmalıdır. Tedavi gerekiyorsa hastane ortamında yapılmalıdır. Bu tedavi döneminde hastaların bir kısmı halusinasyonlarının kanıtsız olduğunu ve yanıldıklarını anlayabilir. Hastalar ozellikle eski durumlarına kavuştuklarında sanrılar tumuyle kaybolur. Bir kısım hastalarda ise düzelme gercekleşmez ve durum kronikleşir.

Diğer Ruhsal Sorunlar

Kronik alkol kullanımı sonucu depresyon ve anksiyete bozuklukları da gorulen ruhsal bozukluklardandır. Alkol depresan bir maddedir ve bu nedenle depresyon belirtileri oluşturur. Ayrıca uzun suren alkol alımı bircok sosyal sorunu da birlikte getireceğinden bu durumlara bağlı depresif belirtilerin oluşması da kacınılmazdır. Ancak depresyon tanısı koyabilmek icin alkol yoksunluğu doneminin bitmesini beklemek gerekir. Cunku alkol yoksunluğu belirtileri ile depresyon belirtileri karışır.

Alkol Kullanım Bozukluğunda Eş Tanılar

AKB ile birlikte bircok psikiyatrik hastalık bulunabilir. AKB’nin diğer psikiyatrik bozukluklarla birlikte ortaya cıkması psikiyatrik semptomları kotuleştirmekte, sıklıklarını arttırmakta, yatış gunlerini arttırmakta ve yaşam beklentisini azaltmaktadır. Komorbititenin olması prognozu olumsuz etkilemektedir. Bu nedenle bu tur komorbiditenin daha iyi anlaşılmasının tedavide onemi buyuktur.

Duygudurumu Bozuklukları

AKB ile depresif belirtilerin birlikte bulunma olasılığının %35 olduğu soylenmektedir. Major depresif bozukluklar genel populasyonun yaklaşık %17’sinde gorulmektedir (36). Alkol kullanımına sekonder olarak depresyon ortaya cıkabildiği gibi, alkol kullanımının yol actığı genel sağlık sorunları da depresif belirtilere yol acabilir. Ayrıca alkol kullanımı ile ilişkisiz olarak unipolar veya bipolar depresyon komorbid olarak bulunabilir. Alkol tarafından induklenen depresif bulgular detoksifikasyondan 2-30 gun sonra cıkabilir ve belirtiler devamlı ise antidepresif tedavi başlanabilir. Trisiklik antidepresanlar ve SSGI’lerin depresif belirtilerde etkinliği varken alkol isteği ve nuks oneleme üzerine etkinlikleri ile ilgili calışma sonucları celişkilidir. AKB ve komorbid duygudurumu bozukluğu varsa prognoz kotu etkilenir ve intihar riski artar. AKB intihar duşuncesi, intihar girişimleri ve tamamlanmış intihar ile onemli olcude ilişkilidir. ABD’de de yapılan Ulusal Komorbidite Calışması, yaşamları boyunca AKB tanısı alan hastaların komorbid mani gelişme riskinin daha yuksek olduğunu ortaya koymuştur.

Ayrıca manik semptomlar ve bipolar tip II bozuklukları, yaşam boyu alkol kotuye kullanımı ve AKB’nin guclu prediktorleridir.

Anksiyete Bozuklukları

AKB olanların yaklaşık %25-50’si anksiyete bozukluğu kriterlerini karşılarlar. Ozellikle panik ve sosyal fobi sık gorulmektedir (38). Farklı anksiyete bozuklukları turleri arasında sosyal anksiyete nispeten iyi calışılmıştır. Hibe ve meslektaşları, sosyal kaygı bozukluğu olan hastaların %48’den fazlasının AKB kriterlerini karşıladığını bulmuşlardır (39). Anksiyete bozuklukları, AKB olan hastalarda belirli geri cekilme donemlerinde de ortaya cıkabilir. Yine yapılan bir calışmada posttravmatik stres bozukluğu (PTSB) olan hastaların %10 ila 61’inde eşzamanlı alkol kötüye kullanımından muzdarip olduğunu gostermektedir

Diğer yandan AKB’nin hipokampusun yapısal değişikliklerini arttırdığı ve bu değişimlerin PTSB’ye yatkınlık sağlamakta olduğu savunulmaktadır. SSGI’lerin komorbid anksiyete bozuklukları uzerine etkisi ile ilgili calışmalar sınırlı sayıdadır. Paroksetinin AKB’si olan bireylerde sosyal kaygıyı azalttığı ancak alkol tuketimini azaltmadığı gösterilse de bazı klinik araştırmalar SSGI’lerin alkol isteğini ve PTSB semptomlarını azalttığı bildirilmiştir

Benzodiazepinlerin kotuye kullanım potansiyellerinin olması, solunum depresyonu riskini arttırıyor olmaları nedeni ile komorbid anksiyete bozuklukları tedavisinde kullanımları tartışmalıdır. Trisiklik antidepresanlardan desipraminnin anksiyete belirtilerini ve alkol kullanımını azalttığı bildirilmiştir. Antikonvulzanların komorbid anksiyete bozuklukları tedavinde etkinlikleri ile ilgili calışmalar giderek artmaktadır. Topiramatın AKB ve TSSB olan olgularda plaseboya kıyasla alkol kullanımı, aşerme ve PTSB şiddetinde azalmada etkin olduğu bildirilmiştir. Gabapentinin AKB’nin tedavisinde alkol isteğini ve yoksunluk semptomlarını azalttığı, anksiyete belirtileri uzerinde etkili olabileceği düşünülmektedir.

Pregabalin, gamma-aminobutirik asit (GABA) analoğu yeni kuşak bir antiepileptiktir. Fibromiyalji, noropatik ağrı, yaygın anaksiyete bozukluğunda da kullanılmaktadır. Preklinik calışmalar pregabalinin potansiyel olarak benzodiazepin ve alkol yoksunluğu tedavisinde etkinliğini desteklenmekte ve aynı zamanda depresyon anksiyete gibi komorbid psikiyatrik belirtileri azaltmakta olduğunu bildirmektedir. Mekanizması cok acık olmamakla birlikte voltaja duyarlı kalsiyum kanallarındaki alfa 2-delta ligandları uzerinden eksitator noronal iletimi azaltır. Bu mekanizmanın da yoksunluk belirtilerin azalmasını ve aşermelerin azalmasını sağladığı düşünülmektedir. Uzun sureli alkol kullanımı sonucunda karaciğer yetmezliği meydana gelebilir. Bu nedenle komorbid durumların tedavisinde doz ayarlaması gerekebilmektedir.

Şizofreni

Madde kullanım bozuklukları, şizofreni hastalarında sık rastlanmaktadır ve calışmalar şizofreni hastalarının hemen hemen hepsinde en az bir bağımlılığın geliştiği bildirilmiştir. Şizofren hastalarda AKB gorulme oranının %35 olduğu ve bunun hastalığın prognozunu kotu etkilediği bilinmektedir.

Komorbid şizofren hastalarda antipsikotiklerin madde kullanımını uzerindeki etkinliği ile ilgili calışmalar kısıtlıdır. Calışmalar kısıtlı olsa da klozapinin diğer antipsikotiklere kıyasla madde kullanımı uzerinde daha buyuk bir etkiye sahip olabileceğini duşundurmektedir.

Naltrekson ise şizofreni ve AKB’si olan hastalarda etkili ve guvenli gorunmektedir. Akamprosat etkinliği için calışma sonucları celişkilidir. Disulfiram, dopaminin norepinefrine donuşturulmesinde hız sınırlayıcı enzim olan dopamin beta-hidroksilazı inhibe eder ve beyindeki dopamin seviyelerini artırabilir. Bu nedenle de psikotik alevlenmelere neden olabilir. Bu nedenle yakından takip onerilmektedir. Baklofen ise komorbid şizofreni ve AKB hastalarında yeni calışılan bir ilactır.

Sonuclar yorum icin yetersiz gibi gorunmektedir. AKB’de diğer madde kullanım bozuklukları (nikotin, esrar, kokain, eroin), kişilik bozukluğu (ozellikle sınır ve antisosyal kişilik bozukluğu) ve dikkat eksiliği hiperaktivite bozukluğu sık gorulmektedir.


BAĞIMLILIK TANI VE TEDAVİ TEMEL KİTABI
Prof. Dr. Nesrin DİLBAZ
Doç. Dr. Işıl GÖĞCEGÖZ
Doç. Dr. C. Onur NOYAN
Doç. Dr. Özlem KAZAN KIZILKURT

Paylaş:



Bu yazıya 0 yorum yapıldı.

Cevap yazdığın kullanıcı:

İlginizi Çekebilcek Diğer Yazılar
  • Genç yaşta alkol kullanımının beyin üzerindeki olumsuz etkilerine işaret eden uzmanlar, “Özellikle beyin gelişiminin devam ettiği ergenlik döneminde a
  • Alkol Bağımlılığı Sendromu Nedir; Alkol kullanımı sırasında ortaya cıkan ve birçok fizyolojik, davranışsal ve bilişsel değişikliklerle belirli bir du
  • Hamilelik sırasında alkolün fetuse ciddi olumsuz etkileri olduğu bilinmektedir. Fetal alkol maruziyetini belirlemek için yapılan neonatal ve maternal
  • Madde kullanım bozuklukları tanı ölçütlerinden 2-3 tanesinin karşılanması durumunda “hafif ”, 4-5 tanesinin karşılanması durumunda “orta”, 6 ve daha f
  • Sigara ve Alkolün Zararları Nelerdir? Sigaranın Zararları Nelerdir? Alkolün Zararları Nelerdir? Sigara ve Alkolün Zararları Nasıl Azaltılır?
  • Randevu Al