Modern çağın salgın hastalığı depresyon

Gelişmiş ülkelerde hemen herkesin çantasında bir antidepresan var. Modern dünyanın bir salgın hastalığı gibi yıldan yıla büyük bir artış gösteren depresyon, başta bilim insanları olmak üzere toplumdan her kesimin dikkatini çekmiş durumda.

Gelişmiş ülkelerde hemen herkesin çantasında bir antidepresan var. Modern dünyanın bir salgın hastalığı gibi yıldan yıla büyük bir artış gösteren depresyon, başta bilim insanları olmak üzere toplumdan her kesimin dikkatini çekmiş durumda.

Sadece yetişkinlerde değil artık çocuklarda bile görülen bu hastalığın nedenleri, antidepresanların etkileri ve gerçekten işe yarayıp yaramadıkları yanıt bekleyen sorulardan… Sabahları yataktan kalkmakta zor­lanmak, kimseyle konuşmak iste­memek, hiçbir şeyden zevk almamak, kilo kaybı, dikkat eksikliği, kendini işe yaramaz hissetmek, suçluluk duygu­su. .. Sıkça rastladığımız bu tür şikâyetler aklımıza hemen çağımızın hastalığı dep­resyonu getiriyor. Hele de bireyler bu tür­den şikâyetleri tetikleyecek olumsuz du­rumlar yaşamış, yani işlerinden ya da eş­lerinden ayrılmış, bir yakınlarını kaybetmişlerse, depresyon neredeyse doğal bir sonuç gibi.

DEPRESYON HAKKINDA HER ŞEY

EN YAYGIN DÖRDÜNCÜ HASTALIK

Depresyon tüm dünyada 121 milyon kişiyi etkiliyor ve en yaygın görülen hasta­lıklar arasında 4. sırada yerini çoktan aldı. Dünya Sağlık Örgütünün tahminlerine göre gelecek 10 yıl içinde en çok görülen ikinci hastalık olacak. Şu an her beş kadın­dan ve her on iki erkekten birinde gözle­nen depresyona sadece yetişkinlerde rast­lanmıyor. Okul çağı çocuklarının % 2 sin­de, ergenlerin % 5'inde depresyon görüle­biliyor. Depresyonun artışına karşılık antidepresan kullanımında da artış olması sürp­riz değil elbette. Örneğin Türkiye’de 2005 yılında yaklaşık 20 milyon kutu olan kul­lanım 2010 yılında 34 milyon kutuyu geç­miş, yani antidepresan kullanımı beş yılda neredeyse % 65 artmış. İşte bu rakamlar nedeniyle de depresyon hem bireysel açı­dan hem de toplumsal açıdan bir halk sağ­lığı sorunu olarak görülüyor. Depresyon yaygın görülen, tedavisi mümkün, kronikleşebilen, tekrar edebi­len bir beyin hastalığı olarak tanımlanı­yor. Tedavi edilmezse kişinin yaşamında sosyoekonomik kayıplara yol açan, inti­har gibi çok ciddi riskler taşıyan ve yaşam kalitesini bozan önemli bir ruhsal bozuk­luk olarak değerlendirilen depresyon, ge­nellikle ekonomik zorluklar, boşanma ya da aileden birinin kaybı gibi nedenlerle yaşanılan duygusal çöküntü gibi durum­larla ilişkilendiriliyor. Günlük hayatımızda yaşanılan olum­suzluklar ya da stres nasıl oluyor da kim­yasal dengemizi bozup depresyona neden oluyor? Ya da bazı insanlar neden depres­yona daha yatkın oluyor? Diğer pek çok hastalığın aksine depresyonun nedenleri­nin maalesef basit bir açıklaması yok Tek neden çevresel ve sosyal etkenler değil el­bette. Kişinin düşünce yapısından genetik özelliklerine, beyinde meydana gelen bi­yolojik değişimlerden yaşlanmaya kadar pek çok neden var depresyonun arkasın­da.

BİYOLOJİK ETKENLER

1970'li yıllarda ortaya atılan ve dep­resyonun biyolojik nedenlerini ilk olarak açıklayan "Monoamin Varsayımı'na göre depresyon, özellikle serotonin ve noradrenalin olmak üzere kimyasal mesaj ileticilerin merkezi sinir sisteminde sinir hüc­releri arasındaki sinaps boşluğunda yeter­siz olmasına dayanıyor. Bu durumu gözü­müzde canlandırmaya çalışalım: Birbiri­ne çok yalan iki sinir hücresi hayal ede­lim. Birinci sinir hücresinde kimyasal me­saj ileticileri üreten küçük bir fabrika ol­duğunu düşünebiliriz. Bu kimyasal me­saj ileticiler küçük baloncuklar halinde paketlendikten sonra sinir hücresinin dış yüzeyine, oradan da sinapsa gönderiliyor. Sinapstan geçen kimyasal mesaj ileticiler ikinci sinir hücresinin yüzeyindeki, işlev­lerine göre farklı tipteki almaçlara bağla­narak mesajını iletiyor. Bu mesaj da vü­cutta çeşitli etkinlikleri tetikliyor. Sinapstaki fazladan kimyasal mesaj ileticiler bi­rinci sinir hücresindeki geri alım pompa­sına ya da geri kazanım kutusuna benzer bir mekanizmayla hücreye geri alınıyor ve parçalanarak daha sonra kullanılmak üzere ilk hallerine dönüştürülüyor. Beynimizdeki ve vücudumuzdaki pek çok sinir hücresi bu şekilde çalışıyor. Ancak Monoamin Varsayımına göre yeterli miktar­da kimyasal mesaj iletici üretilmemesi ya da geri alım mekanizmasının normalden fazla çalışması ve kimyasal mesaj iletici­lerin enzimlerle parçalanması sonucunda depresyon ortaya çıkıyor. Yani serotoninin, norepinefrinin ve dopaminin sinaps boşluğunda olması gereken düzeyden da­ha az olması, depresyonun nedenlerinden biri olarak görülüyor. Monoamin Varsayımı aslında hâlâ önemini koruyor olsa da, klinik uygu­lamalarda ortaya çıkan bazı sorunlar bu varsayımın geliştirilmesini gerektirmiş. Antidepresan alındıktan kısa bir süre son­ra sinapsta kimyasal mesaj iletici seviyesi artsa da asıl klinik etkinin ortaya çıkma­sı için 2-4 hafta gerekiyor. Yapılan bazı ça­lışmalarda depresyondaki pek çok hasta­nın özellikle hem serotonin hem de norepinefrin seviyelerinde ciddi miktar­da düşüş olduğu tespit edilmiş, ancak ta­kip edilen sürede bu mesaj ileticilerin se­viyeleri artsa da bunun depresyonun orta­dan kalkmasına yetmediği anlaşılmış. Da­ha sonra devam eden çalışmalar ve araş­tırmalar sonucunda, kimyasal mesaj ileti­cilerin bağlandığı ikinci sinir hücresinde­ki almaçlarda yapısal değişiklikler olduğu için depresyonun ortaya çıktığını belirten "Kimyasal Mesaj İletici Almaç Varsayımı" üzerinde durulmaya başlanmış. Almaçlardaki yapısal değişikliklere bağlı anor­mallikler yüzünden, kimyasal mesajların almaçlardan diğer hücrelere iletilememe- sinin depresyona neden olduğu düşünül­müş. Ardından normal seviyede kimyasal mesaj ileticilere ve normal almaçlara sa­hip kişilerde de depresyon görülmesi üze­rine, depresyondaki hastaların beyinleri­nin duygu durumu ile ilgili bölgelerinde bazı yapısal değişiklikler meydana geldiği, sinir hücrelerinde azalma olduğu bilim­sel çalışmalarla kanıtlanmış. Yani depres­yonun oluşumunda merkezi sinir sistemi­nin içten ve dıştan gelen uyarılara uyum gösterebilme özelliğinin yetersizliğinin rol oynadığı görüşü ağırlık kazanmış. Merke­zi sinir siteminin uyum gösterebilme özel­liğini bir savunma mekanizması olarak da düşünebiliriz. Bu savunma mekanizması­nın işleyişinde bir sorun olmasının dep­resyona neden olup olmadığı konusun­da da çalışmalar yapılmış. Beyin görüntü­leme teknikleri kullanılarak yapılan çalış­malarda depresyondaki kişilerde merkezi sinir sisteminin uyarılara uyum göstere­bilme özelliğinin yetersiz kalmasının nö­ronlarda sayısal kayıpla ve hacimce küçül­meyle sonuçlandığı, bunun da depresyo­nun gelişmesinde önemli bir role sahip ol­duğu görülmüş.

GENETİK YATKINLIĞIN VARSA!

Yapılan çalışmalar sonucunda elde edi­len somut kanıtlar genetik yatkınlığın depresyon gelişiminde önemli rol oyna­dığını gösteriyor, yani depresyon kalıtsal olabiliyor. Depresyonun genetik özellik­ler nedeniyle gelişme ihtimalinin % 40 ol­duğu, kişinin çevresindeki diğer etkenler nedeniyle gelişme ihtimalinin ise % 60olduğu saptanmış. Yaşanan olayların etkisi­nin olmadığı bir depresyon düşünülmü­yor. Genetik özelliklerin ise bu olaylar pa­ralelinde depresyonun gelişme riskini ar­tırdığı biliniyor. 5-HTTLPR geni (serotonin-transporter- linked polymorphic region) ile ilgili yıllardır araştırmalar yapılıyor. 5-HTTLPR geni, serotoninin birinci sinir hücresi tarafın­dan geri alımından sorumlu olan seroto­nin taşıyıcı proteini kodluyor. Birinci sinir hücresinin hücre zarında bulunan bu pro­teinin etkinlik derecesi ve sayısı ise kim­yasal mesajın sinapsta ne kadar kalacağını belirliyor. DNA'yı oluşturan nükleotit di­zisinin RNA polimeraz enzimi tarafından bir RNA dizisi olarak kopyalanması süre­cini kolaylaştıran ve DNA'nın özel bir böl­gesi olan promotörün, 5-HTTLPR genin­de uzun ya da kısa formda olması depres­yona yatkınlık konusunda ipucu veriyor. 5-HTTLPR geninin promotör bölgesinin uzun formunu taşıyan kişiler daha şans­lıyken, kısa formunu taşıyan kişiler stresli olayların ya da durumların etkisinde daha fazla kalıyor. İşte genlerimiz duygu duru­mumuzu böyle etkileyebiliyor. Yakın dönemde yapılan bir çalışma ye­ni bir genin ağır depresyonla ilişkili oldu­ğunu ortaya çıkarmış. Araştırmacılar, ağır depresyonun daha önce fark edilmemiş bu mekanizması sayesinde, yeni tedavi stra­tejilerinin geliştirilebileceği konusunda umutlu. Çalışmada ağır depresyon öykü­sü olan kişilerle hiç depresyona girmemiş kişilerin genetik özellikleri karşılaştırılmış. Sonuçta sinir hücreleri arasında aminoasit taşıyan bir proteini kodlayan SLC6A15 geni tanımlanmış ve bu genin ağır depres­yonla ilişkili olduğu bulunmuş. Araştırma­yı yapan bilim insanları, 15.000 kişiyi ince­ledikleri başka bir çalışmanın da bulduk­ları bu sonucun desteklediğini görmüş. SLC6A15 geninin ifadesinde azalma ol­masının, sinir hücreleri devrelerinde so­runa neden olduğu, bunun da depresyona yatkınlığı artırdığı tespit edilmiş.

İKİ YAKIN DOST: STRES VE DEPRESYON

Depresyonun ortaya çıkmasında pek çok etkenin rol oynadığı artık biliniyor. Çevresel etkenler de depresyonun bir ne­deni olarak önemini koruyor. İşte bu çev­resel etkenlerden biri de stres. Peki stres kişilerin depresyona girmesinde ne kadar etkili? Endokrin ve sinir sistemi, hipotalamus aracılığıyla birbirleriyle bağlantılı iki sistem. Hipotalamus kan basıncı, tad, bağışıklık tepkisi, vücut sıcaklığı, vücu­dun günlük ve mevsimsel ritmi gibi pek çok işlevi kontrol eden, karmaşık bir be­yin bölgesi. Hipotalamus aynı zamanda stres hormonunun salgılanmasından da sorumlu. Hipotalamusun yanı sıra tiroid, böbrek üstü bezleri gibi endokrin or­ganlarının da depresyonla bağlantılı ol­duğu biliniyor. Tiroid hormonunun dü­şük seviyede olması genellikle depresyon­la ilişkilendiriliyor. Böbrek üstü bezlerinin ana hormonu olan kortizolün düzeyinin depresyondaki kişilerde daha yüksek ol­duğu biliniyor. Ayrıca kortizol hormonu­nun çok fazla üretildiği durumlarda orta­ya çıkan Cushing Sendromu ya da tempo- ral (şakak) lob epilepsisi gibi hastalıklar da hipokampus bölgesinde kayıplara yol açı­yor ki bu hastalıklara sahip kişilerin dep­resyona girme riskinin çok yüksek oldu­ğu biliniyor. Kronik stres nedeniyle bey­nin uyum gösterme yeteneğinde de çeşitli düzeylerde yetersizlik oluşabiliyor. Geçmişte uzun süre devam eden stres daha sonraki yıllarda kişinin depresyona girme riskini artırıyor. Örneğin çocukken istismar edilen ya da annesinden ve baba­sından ilgi görmeyen kişilerde yetişkinlik döneminde depresyon gelişmesi riskinin çok yüksek olduğu belirtiliyor. Çocuk­luk çağında ciddi güçlükler yaşayan kişi­lerin depresyona yakalanma riskinin daha yüksek olduğu uzun zamandan beri bili­niyor. Çocukluk çağında yaşanan en yay­gın sorunlar, örneğin cinsel, duygusal ya da fiziksel istismar, ebeveynlerin ayrılma­sı, annede veya babada ya da her ikisin­de birden ruhsal bir hastalık olmasın, kişi­nin yetişkinlik döneminde depresyona ya­kalanma riskini artıran önemli nedenler­den bir kaçı. 11 yaşından önce ebeveynle­rin ayrılması ya da ebeveynlerden birinin ölümü bu riski daha da artırıyor. Depresyonun başlangıcında ve deva­mında stresin önemli bir rolünün oldu­ğu biliniyor olsa da, genetik yatkınlığın da stresin depresyonu tetiklemesinde rolü ol­duğunu gözden kaçırmamak gerek Çün­kü genetik yatkınlık, sadece depresyon riskini değil, aynı zamanda bireyin strese verdiği tepkiyi ve hatta stresli olaylardan etkilenme olasılığım bile değiştirebiliyor. Anlaşılıyor ki stres ve genetik özellikler el ele verip depresyondaki biyolojik etkenle­ri tetikliyor.

HERKESİN ÇANTASINDA BİR ANTİDEPRESAN MI VAR?

îlk antidepresanlar, pek çok bilimsel keşif gibi, bir tesadüf sonucu bulunmuş. 1950'lerde doktorlar tüberküloz tedavi­sinde kullanılan bir ilaç sayesinde hasta­nın ruh halindeki ve fiziksel etkinliğin- deki değişmeleri fark etmiş. Yapılan ba­zı araştırmaların ardından ilaç 1950'lerin sonunda, 1960'ların başında depresyon tedavisinde kullanılmaya başlanmış. Serotonin, norepinefrin ve dopamin gibi kim­yasal mesaj ileticileri parçalayan monoamin oksidaz enzimini baskılayan bu an­tidepresan, monoamin oksidaz baskılayı­cıları olarak adlandırılmış. Bu antidepre­sanlar ciddi yan etkileri olması nedeniy­le günümüzde popüleritesini kaybetmiş durumda. Monoamin oksidaz baskılayı­cılarından kısa bir süre sonra trisiklik tipi antidepresanlar keşfedilmiş. Norepinefri- nin, serotoninin ve daha az olmakla bera­ber dopaminin birinci sinir hücresi tara­fından geri alımını engelleyen bu tip anti- depresanlarda da  yan etki sorunun olması nedeniyle, yeni antidepresan türleri arayı­şı devam etmiş. Bugün ise seçici serotonin geri alım baskılayıcıları olarak adlandırı­lan antidepresanlar ile seçici serotonin ve norepinefrin geri alım baskılayıcıları ola­rak adlandırılan antidepresanlar, depres­yonda standart ilaç tedavileri olarak gö­rülüyor. Bu yeni iki tür antidepresan hem daha hızlı çalışıyor hem de daha az yan et­kiye yol açıyor. Seçici serotonin geri alım baskılayıcı antidepresanlar da serotoni­nin, birinci sinir hücresi tarafından geri alımını önleyerek işlev görüyor, böylece sinapsta serotonin miktarı artıyor. Antidepresan ın etkisini gösterme­si hastaya bağlı olarak da değişiyor. Bazı hastalarda 2 haftalık tedaviden sonra be­lirtilerde azalma görülürken, bazı hasta­larda bir gelişmenin görülmesi için 4 ila 8 hafta geçmesi gerekebiliyor. Fakat yan et­kiler olumlu etkilerden daha önce kendi­ni gösteriyor. Antidepresanların çalışma mekaniz­masının temelinde beyindeki sinir sis­temi kimyasını kontrol etmek, düzenle­mek yatıyor. Peki, antidepresanlar ger­çekten iş görüyor mu? Son yıllarda bu ko­nu pek çok bilim insanını düşündürmüş ve bu konuda çalışmalar yapılmış. Teda­viye yanıt vermeyen hastalar daima ola­biliyor, ama yaygın kanı antidepresanla­rın iş gördüğü yönünde. Aslında beynin diğer organlardan bir farkı yok, nasıl mi­demizde bir sorun yaşadığımızda gerekli tedaviyi uyguluyorsak beynimizde bir so­run olduğunda da ilaç tedavisi uygulan­masının uygun olacağı düşünülüyor. Bir şeker hastasının pankreası için insülin ne anlam taşıyorsa, depresyondaki bir kişi­nin beyni için de antidepresan aynı anla­mı taşıyor. Depresyon belirtilerine neden olan kimyasal dengesizlik ilaç tedavisiyle düzelebiliyor ve depresyon giderilebiliyor. Ama gene de bilim dünyasında antidepresanlarla ilgili tartışmalar sürüp gidiyor. Hiç kuşku yok ki, pek çok kişi tedaviden bir süre sonra kendisini daha iyi hisset­tiğini ve daha az depresyon belirtisi gös­terdiğini söylüyor. Fakat "acaba bu geliş­mede psikolojik etkenlerin katkısı var mı" sorusu antidepresyonlarla ilgili şüphe­leri artırıyor. Yani acaba antidepresanların gösterdiği etki "plasebo etkisi" mi? Ki­milerine göre, antidepresanların bu kadar popüler olduğu günümüzde bu ilaçların etkisini plasebo etkisiyle ilişkilendirmek doğru değil. Binlerce hatta milyonlarca ki­şi gördükleri antidepresan tedavisi sonu­cunda rahatlıyor, iyileşiyor. Psikiyatrlar da pek çok hastanın antidepresan tedavisiy­le iyileştiğini vurguluyor. Diğer yandan, eş düzeyde depresyonlu hastaların bir kıs­mı antidepresan tedavisi ile iyileşirken bir kısmı aynı tedaviyle iyileşmeyebiliyor. Pe­ki, madem pek çok kişi antidepresanların yararlı olduğunu düşünüyor ve antidepresan kullanıyor, o halde neden her geçen gün depresyonlu hastaların sayısı artıyor? Bu soruyu Harvard Tıp Fakültesi, Plasebo Çalışmaları Programı müdür yardımcısı Irving Kirsch soruyor. Kendisi 2008 yılın­da PLoS Medicine'da yayımlanan çalışma­sında yaptığı meta analiz sonucunda (be­lirli bir konuda yapılmış, birbirinden ba­ğımsız birden fazla çalışmanın sonuçları­nı birleştirerek elde edilen verilerin istatis­tiksel analizini yapma yöntemi) antidep­resanların pek çok hastada aslında çok az fayda gösterdiğini savunuyor. Plasebo uy­gulanabilir bir tedavi seçeneği değil, ancak Kirsch antidepresanların hastalar için sa­nıldığı kadar da yararlı olmadığını düşü­nüyor. Yani hastanın ilaç sandığı bir şeker drajesinin de aynı etkiyi göstereceğini id­dia ediyor. Kirsche göre insanlar ilaç alın­ca kendilerini daha iyi hissediyor, ama ila­cın kimyasal bileşenleri sayesinde değil. İşte plasebo etkisi bu. Kirsch 36 yıldır pla­sebo etkisi ile ilgili çalışmaları yapıyor ve ilaç sanılan şeker drajelerinin işe yaradığını, bunun pek çok hastalığın tedavisin­de de kullanılması gereken bir fırsat oldu­ğunu düşünüyor. Antidepresan tedavisi­ne ancak son çare olarak başvurulması ge­rektiğini, birkaç hafta içinde hastanın te­daviye yanıt vermediği görülürse de anti­depresan tedavisinin hemen kesilmesi ge­rektiğini savunuyor. Önceleri herkes gibi o da antidepresanların işe yaradığını düşünenlerdenmiş. Ona göre antidepresan­ların işe yaradığını savunanlar sadece ilaç firmaları, beraber çalıştıkları bilim insan­ları, hastalar ve psikiyatrları. Antidepresan tedavisinin plasebo ile karşılaştırıldığı, neredeyse 30 yıl süren başka bir çalışmada ise hafif ya da orta dü­zeyde depresyon belirtisi gösteren hastala­ra antidepresanların çok az yararı olduğu ya da hiç olmadığı sonucuna ulaşılmış. Pensilvanya Üniversitesinden araştırmacılar ciddi ölçüde dep- resyonlu kişilerde ilacın önemli etkisi olduğunu da belirtiyor. Çalışmayı yürüten bilim insanlarına gö­re, antidepresan tedavisi ile plasebo arasındaki fark­lar depresyonun ciddiyetine bağlı olarak hayli deği­şiyor. Depresyonu ciddi diye nitelendirilen seviyenin altında olan hastalarda antidepresan tedavisi (plase­bo haplarıyla karşılaştırıldığında) ya çok az gelişme sağlıyor ya da hiç gelişme sağlamıyor. Orta ya da az derecedeki depresyona antidepresanların iyi geldiği­ne dair çok az kanıt ve bilgi var. Hastanın beklentisi­nin, düşünce yapısının ve bakış açısının olumlu ol­masının da antidepresanların etkisinin ortaya çık­masında önemli olduğu vurgulanıyor. ABD Ulusal Sağlık Enstitüsünce yapılan bir çalış­mada ise antidepresanların psikoterapiden ya da plasebodan daha yararlı olmadığı açıklanmış. Çalışma­da 156 depresyon hastası üç gruba ayrılmış. Birin­ci grup 16 hafta boyunca günde 1 defa olmak üze­re kendilerine verilen antidepresanı kullanmış. İkin­ci gruba 12 hafta boyunca haftada 2 kez olmak üzere toplam 4 saat psikoterapi uygulanmış. Üçüncü grup ise 16 hafta süresince herhangi bir etkisi olmayan plasebo hapları almış. Çalışmanın sonucunda araş­tırmacılar tedavilere verilen yanıt açısında grupla­rın hiçbirinde kayda değer bir fark olmadığını açık­lamış. Üç grubun da yaklaşık % 25'inde depresyon belirtilerinde azalma olmuş, geri kalan hastaların so­runları devam etmiş. Newyork Adelphi Üniversite­si, İleri Psikolojik Çalışmalar Enstitüsü Dekanı Jac­ques P. Barber bu sonuçların beklenmedik olduğu­nu, kendilerinin de aslında bir süprizle karşılaştığı­nı söylüyor. Bu sonuçlara göre "depresyon tedavisin­de antidepresanlar işe yaramıyor" demek doğru mu? Yoksa depresyon tedavisinde antidepresanlarla bera­ber psikoterapi şart mı? Psikoterapinin de tedavinin ayrılmaz bir parçası olduğunu düşünen pek çok uz­man var. Çünkü antidepresanlar sadece beynin kim­yasal dengesi için bir yarar sağlıyor. Ancak depres­yona sebep olan çevresel faktörleri düşündüğümüz­de psikoterapi tedavi sürecinin ayrılmaz bir parçası. Psikoterapi sayesinde kişi yaşadıklarını değiştiremi­yor belki, ama yaşadıklarına bakış açısını değiştirebi­liyor. Bu da kişinin çevresel etkenlerin, örneğin stre­sin etkisini daha az hissetmesine yardımcı olabiliyor. Aslında en iyisi yaşadıklarımızda bardağın do­lu tarafını görerek kaygı ve stresten uzak durup dep­resyona olan genetik yatkınlığımızın ortaya çıkma­sını engellemek ve beynimizde meydana gelebilecek biyolojik ve kimyasal değişimlere dur diyebilmek. Depresyondan uzak günlere...

YAŞLANMA VE DİĞER HASTALIKLAR

Basit hastalıklar bile, örneğin soğuk algınlığı, grip, hafif bir ağrı çoğu zaman ruh halimizi etkiler. Kronik hastalıklar­da ise durum daha ciddi. Örneğin ba­zı kanser türleri, bazı tedavi koşulları depresyona neden olabiliyor. Kalp kri­zi geçirenlerde, diyabet ve hipertansi­yon hastalarında depresyon görülüyor. Hatta yapılan çalışmalarda bu tip kro­nik hastalıkları olan kişilerin üçte birin­de depresyon belirtilerinin görüldüğü belirlenmiş. Depresyona sadece gençlerde ve or­ta yaşlılarda kişilerde rastlanmıyor. Yaş­lanma da depresyonun önemli neden­lerinden biri. İnsanlar yaşlandıkça genel işleyiş açısından beyin kapasitelerinde azalma oluyor. Tabii bu durumdan, ki­şinin ruh hali üzerinde önemli etkile­ri olan bazı kimyasal mesaj ileticiler de payını alıyor. Örneğin bunama görülen yaşlılarda, özellikle de hastalığın ilk aşa­malarında depresyon gelişebiliyor. Bu­nun bazal ganglion (beynin orta kıs­mındaki alın korteksi bölgesi) ile bey­nin ön bölgesi arasındaki bazı devre bağlantılarının bozulmasının bir sonu­cu olabileceği düşünülüyor. Kolay incinebilen ve yıpranan kişilerde yaşlanma sürecinde depresyon gelişmesi ihtima­li daha yüksek. Yaşlanmaya bağlı ola­rak gelişen yüksek tansiyon da bir diğer depresyon nedeni. Depresyon nedeniyle beynin hipokam pus bölümü bazen zarar görebiliyor, hat­ta küçülebiliyor. Hayatlarının belli bir döne­minde depresyon geçirmiş kadınlarla çalışan Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi'nden araştırmacılar antidepresan kullanımının önemli beyin yapılarını koruduğunu ve bey­nin depresyondan zarar görmesini engelle­diğini bulmuş. Daha önce yapılan çalışmalarda, öğren­meden ve hafızadan sorumlu beyin bölge­si olan hipokampusun depresyon geçiren kişilerde hiç depresyon geçirmemiş kişiler­de olduğundan daha küçük olduğu gösteril­miş. Şimdi de psikiyatri, radyoloji ve nörolo­ji profesörü Yvette I. Sheline tarafından yü­rütülen çalışmada araştırmacılar beynin bu önemli bölgesinin antidepresn kullanan ki­şilerde çok da küçük olmadığını tespit etmiş. Araştırma ekibi yüksek çözünürlüklü man­yetik rezonans görüntüleme yöntemi kul­lanarak, yaşamları boyunca ortalama 5 kez depresyon geçirmiş 38 kadının hipokampus hacmini ölçmüş. Bu hastalar depresyon dö­nemlerinin bazılarında antidepresan kullan­mış. Beyin görüntüleme yöntemine ek ola­rak, hastalarla her bir depresyon dönemle­rinin ne kadar sürdüğünü, depresyonları­nın ciddiyetini ve bu dönemlerin hangilerin­de antidepresan kullandıklarını öğrenmek için iki kez bağımsız görüşmeciler aracılığıy­la görüşme yapılmış. Ekip hipokampus ha­cimlerini tedavi yapılan ve yapılmayan gün sayılarıyla karşılaştırmış. Önce depresyonda­ki kadınların hipokampus hacminin depres­yonda olmayanlarınkine göre küçük olduğu tespit edilmiş. Diğer yandan daha kısa sü­re antidepresan kullananların hipokampus hacminin daha uzun süre antidepresan kul­lananlara göre küçük olduğu da bulunmuş. Hayvanlarla yapılan çalışmalarda da an­tidepresanların stresin neden olduğu hipo­kampus hacmindeki azalmaya karşı koru­yucu olduğu görülmüş. Hipkampusun hac­mindeki bu değişimler henüz tam olarak açıklanamıyor. Depresyon sırasında salınan bazı kimyasallar beyne zarar veriyor olabi­lir. Ya da depresyon sinir hücreleri arasında­ki bağlantılara zarar veriyor olabilir. Ancak antidepresanlar beynin daha az hasar gör­mesini, hipokampus bölgesindeki küçül­meyi engelliyor. Yaptıkları başka çalışma­larda hipokampus bölgesi zarar gören kişi­lerin bazı hafıza testlerinde de problem ya­şadığı görülmüş.Tekrar eden depresyon, hi­pokampus hacminde daha fazla kayba ne­den oluyor. O nedenle de bu hasarı önle­mek için depresyonu fark etmek ve tedavi­ye başlamak büyük önem taşıyor. Hastala­rın depresyon belirtileri azaldığında tedaviyi hemen kesmemesi de alınacak diğer önlem­lerden. Bazı psikiyatrlar depresyona eğilimli bazı hastalarına sürekli antidepresan kullan­malarını öneriyor. Şimdi antidepresanların depresyonun hi­pokampus bölgesine zarar vermesini mi ön­lediği, yoksa kaybolan hacmin geri kazanıl­masını mı sağladığı araştırılıyor. Antidepresanların diğer bir yararı da hipokampusta merkezi sinir sisteminin uyarı­lara uyum gösretebilme özelliğini ve hücre­sel yenilenmeyi koruması.

 DİĞER TEDAVİLER

Bu bilinmezliği çözmeye çalışan bilim insanları, kaygı ve depresyon problemine sahip kişilerin beyinlerin­de hiperaktifleşen amigdalayı incele­miş. Beynin duyguları ve tehlike işa­retlerini algılamasını sağlayan yapı olan amigdalanın etkinliğinin, hasta­ların kişiliklerine, genetik ve bilişsel özelliklerine göre değişiklik gösterdi­ğini tespit edilmiş. Psikoterapinin has­taların beyin etkinliği üzerine etkisinin de genetik özelliklerine göre değiştiği görülmüş. Psikoterapi ve antidepresanların birlikte uygulanması depresyon teda­visinde hayli etkili. Ancak pek çok kişi ilaç kullanma fikrinden hoşlanmıyor, ayrıca ilaçların yan etkileri konusunda­ki endişeler de ilaç kullanımına engel olabiliyor. Bu durumlarda ise başka bir tedavi yöntemi olan elektroşok terapi­si diğer bir seçenek olarak sunuluyor. Elektroşok terapisinde elektriksel uya­rılar hastanın başına yerleştirilen elekt­rotlar aracılığıyla beyne iletiliyor. Bu elektriksel uyarılar, beyin dalgalarında epileptik nöbetlerde olanlara benzer değişiklikler olmasına neden oluyor. Bu işlem tekrarlandığında depresyon­dan muzdarip pek çok kişi stresten ve depresyon belirtilerinden kurtuluyor. KAYNAKLAR Fournier, J. G, DeRubeis, R. J., Hollon, S. D., Dimidjian, S., Amsterdam, J. D., Shelton, R. G, Fawcett, J., "Antidepressant Drug Effects and Depression Severity: A Patient-Level Meta-analysis", Journal of the American Medical Association, Cilt 303, s. 47-53,2010. Iyer, K., Khan Z.A., "Depression - A Review", Research Journal of Recent Sciences, Cilt 1, s.79-87,2012. Kirsch, L, Deacon, J. B., Huedo-Medina, B. T., Scoboria, A., Moore, J. T., Johnson, T. B., "Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration", PLoS Medicine, Cilt 5, s. 260-268,2008. Gürpınar, D., Erol, A. Mete, L., "Depresyon ve Nöroplastisite", Klinik Psikofarmakoloji Bülteni, Cilt 17, s. 100-110,2007. //www.sciencedaily.com/ releases/2011/11/111103143518.htm //www.upenn.edu/pennnews/news/penn-study- shows-antidepressants-work-best-severe-depression- provide-little-no-benefit-otherwise //www.sciencedaily.com/ releases/2011/04/110427131816.htm //www.imshealth.com BİLİM VE TEKNİK