Kalın kafa-1 geni beyni yaşlandırıyor

Anlaşıldığı üzere yaşlılıkta zihinsel yetinin zayıflaması, sinir hücrelerinin yenilenmesindeki gerilemeyle ilgili.

Anlaşıldığı üzere yaşlılıkta zihinsel yetinin zayıflaması, sinir hücrelerinin yenilenmesindeki gerilemeyle ilgili.

Farelerle deney yapan Almanlar “Kalın kafa-1” (“Dickkopf-1) sinyal molekülünün devre dışı bırakılması halinde, yaşlı hayvanlarda çok daha fazla yeni sinir hücresinin oluştuğunu saptamış. Çok yaşlı hayvanlar bile mekansal yön bulma testinde, genç hayvanlar kadar başarılı olmuşlar. Bilişsel yetilerin zayıflamasına neden olan yaşlanma süreçlerinin önemli bir kısmı hipokampüs olarak bilinen beyin bölgesinde işlemekte. Bu bölge büyük beyinde, biçimi denizatını andıran bir yapıdır. Burada bilgiler depolanıyor ve hatırlanıyor. Bu yeti hipokampüste yeni sinir hücrelerinin oluşumuna bağlıdır.

BEYİN NASIL ÇALIŞIR

Ne var ki ilerleyen yaşla birlikte yeni sinir hücresi üretimi azalıyor ve bu da konsantrasyon ve öğrenme yetisinin zayıflamasına yol açmaktadır. Sinir hücrelerinin yenilenmesinden hipokampüsteki sinirsel kök hücreleri sorumlu. Ancak yakın çevredeki belli başlı moleküller kök hücrelerinin geleceğini belirler. Bu faktörler arasında yeni sinir hücrelerinin oluşumunu tetikleyen sinyal molekülü Wnt de yer almakta. Ancak Wnt’nin moleküler karşı oyuncusu “Kalın kafa-1” bunu engelleyebiliyor. Yaşlı hayvanların beyninde çok daha fazla “Kalın kafa” proteini bulunduğu için, yaşlılıkta çok az sinir hücresinin oluşumundan bu sinyal molekülünün sorumlu olabileceği tahmin edilmiş. Bilimciler bu teorilerini, sinir kök hücrelerindeki geni bloke edilmiş hayvanlarda kontrol etti. Söz konusu genin etkisizleştirildiği hayvanların hipokampüslerindeki kök hücrelerinin kendilerini daha sık yeniledikleri ve daha fazla yeni sinir hücresi ürettikleri görülmüş. Bu fark özellikle de iki yaşındaki farelerde çok belirgin. Kalın kafa mutantlarındaki farelerde araştırmacılar yüzde seken oranında daha fazla yeni sinir hücresi saymışlar. Değişimden geçirilen farelerde yeni oluşan hücreler, çok dallı işlevsel nöronlara dönüşürken, aynı yaştaki kontrol hayvanlarındaki sinir hücreleri körelmişti. “Kalın kafa-1” geninin ismi, Drosophila sirke sinekleriyle gerçekleştirilen mutasyon araştırmalarına uzanıyor. Bu proteinden çok fazla üreten sineklerin kafası daha büyük oluyor. Ayrıca Erlangen Üniversitesi ve Viyana MedUni kurumu romatizma uzmanlarının birkaç yıl önceki araştırmaları da kronik poliartrit, osteoporoz ve ileri derecede miyelom gibi hastalıklarda meydana gelen kemik bozuklarında da “Kalın kafa-1” geninin katkısı olduğunu ortaya koymuştu. Bu gen kemik oluşumunu engelliyor. Çok yaşlı hayvanların bile genç hayvanlarla aynı yetenek seviyesini yakalamaları bilim insanları için sürpriz olmuş ve “Kalın kafa-1” geninin ilaçla işlevsiz hale getirilip getirilmeyeceğini merak ediyorlar. Şu sıralar miyelom hastalığında proteini bloke eden antikorlar test ediliyor. BİLİM TEKNOLOJİ EKİ