Alkol Yoksunluğu Deliryumu (Deliryum Tremens)

Deliryum tremans (DT), alkol bağımlılığında alkolun bırakılması ya da kesilmesi sonucu oluşan akut organik beyin sendromudur. Bu tablonun hastalarda %0,1-1 oranında görülür. Bazen halusinasyonlarla birlikte olan, hızlı başlangıçlı, dalgalanmalarla giden bir dikkat ve biliş rahatsızlığıdır.

Alkol Yoksunluğu Deliryumu (Deliryum Tremens)

Klinik tabloya ateş, şiddetli taşikardi, hipertansiyon ve terleme de dahil olmak uzere aşırı otonomik hiperaktivite belirtileri ve ajitasyon eşlik edebilir. DT tipik olarak hastanın son iceceğinden 72 ila 96 saat sonra başlar ve alkolu bırakma nedeniyle hastaneye yatırılan hastaların %1 ila 4’unde meydana geldiği bildirilmiştir. Retrospektif calışmalar aşağıdaki klinik risk faktorlerini bildirmiştir.

Deliryum tremans DT nedenleri ve risk faktorleri

• Geçmiş deliryum oykusu

• Duşuk veya duşuk normal trombosit, potasyum ve magnezyum seviyeleri dahil olmak uzere spesifik alkol alımı, siroz dahil kronik hastalık ve / veya yetersiz beslenme.

• Pozitif kan alkol seviyesi ile alkol cekilmesinin gelişimi.

• Alkol Yoksunluğu Değerlendirme Olceğinden (CIWA-Ar) 15’in uzerinde puan almak (ozellikle sistolik kan basıncı > 150 mm Hg veya kalp hızı > dakikada 100 atım ile ilişkili olarak).

• İleri yaş • Benzodiazepinler gibi merkezi sinir sistemini baskılayan diğer ajanların son zamanlarda yanlış kullanılması.

• Solunum, kalp veya gastrointestinal hastalık gib eşzamanlı hastalık varlığı.

Uygun tıbbi tedavi ile mortalite ortama bağlı olarak %1 ile 4 arasındadır (21). Olum kardiyovaskuler komplikasyonlar, hipertermi, aspirasyon, ciddi sıvı ve elektrolit bozukluklarına bağlanmıştır. DT patofizyolojisi tam olarak bilinmemektedir. Oluş nedenleri arasında tiamin eksikliği, metabolik bozukluklar, beslenme bozukluğu, sıvı ve elektrolit dengesizliği, asidoz, beynin yeterli oksijenlenememesi, bozuk protein metabolizması gibi durumlar sayılmaktadır.

Alkol Yoksunluğu Deliryumu (Deliryum Tremens) Klinik Belirtiler

Hastalar genellikle otuz yaş uzerindedirler ve 3-4 yıllık ağır icicilik donemleri vardır. Genel gorunum olarak hasta şaşkın, dağınık ve telaşlıdır. Belirtiler kısa zaman aralıkları ile değişkenlik gosterebilir.

Alkol Yoksunluğu Deliryumu (Deliryum Tremens)  gorulen belirtileri şoyle sıralayabiliriz:

- Ruhsal Belirtiler
- Bilişsel Belirtiler
- Bilinc bulanıktır. Hasta bilinc sislenmesi halindedir. (konfuzyondadır). Gun boyunca bilincte acılmalar ve bulanmalar olur. Geceleri bulanıklık daha fazladır. Bazen stupor ve komaya kadar gidebilir. Yer, zaman ve kişi yonelimi bozulur. Dikkat dağınıktır.

- Bellek bozuktur. Yargılama bozulur. Duşunce sureci ve iceriği dağınık, anlaşılmaz ve sacmadır. Algı bozuklukları izlenir. İlluzyonlar ve halusinasyonlar (dokunma, gorme, işitme) sık gorulur.

- Duygulanım: Hastada sıkıntı, panik derecesine varan telaş, yoğun ofke, taşkınlık ya da cokkunluk gibi duygudurum olabilir.

- Psikomotor Aktivite: Hasta bazen sakin, sessiz olurken bazen de aşırı hareketlilik ve eksitasyon tablosu gosterebilir. Vucutta ve ekstremitelerdeki tremorlar goze carpar.

- Otonomik Belirtiler: Terleme, taşikardi, tansiyon değişiklikleri (yukselme ve inmeler), ağız kuruluğu, bulantı, kusma (dehidratasyon, elektrolit dengesizliği ortaya cıkabilir), ateş yukselmesi, solunum hızlanması, yuzde kızarıklık, midriasis, insomnia olabilir.

- Nörolojik Belirtiler: Dil, el, kol ve bacaklarda tremor, derin tendon reflekslerinde artma olabilir. Epileptik nobetler (generalize ve tonik- klonik nobetler) gorulebilir. Bu nobetler genellikle alkol kesiminden sonra 12-24 saatte ortaya cıkar. İlk nobetten 3-6 saat sonra tekrar nobet oluşabilir. Nadiren status epileptikus gelişir.



Disartrik konuşma, deliryum tremens kuşkusu ile takibe alınan hastanın mutlaka hastaneye yatırılarak takip edilmesi gereken durumlardır. Bu hastalarda duşmelere bağlı subdural ya da subaraknoid kanamalar olabileceği unutulmamalı ve beyin tomografisi değerlendirilmelidir (28).

Alkol Yoksunluğu Deliryumu (Deliryum Tremens) Tedavisi

Tedavi prensipleri şunlardır:

1. Ayırıcı tanı yapılması hayati oneme sahiptir. Diğer deliryum nedenlerinin dışlanması gerekir. Orneğin karaciğer koması, pankreatit, beyin travması, elektrolit bozuklukları vs.

2. Hasta uyaranların az olduğu sakin ve sessiz bir odaya alınır. Yanında surekli kalabilecek mumkun
ise tanıdığı birisi bulundurulur. Tedavi ekibi hastayı cok yakından takip eder. Ekip destekleyici ve guven verici bir yaklaşım icinde olmalıdır. Tam fizik muayene yapılır ve olası durumlar incelenir, gerekli tetkikler yapılır ve tedavileri planlanır (duşmelere bağlı kırıklar, beslenme bozukluğu, enfeksiyonlar beklenen durumlardır). Sıvı ve elektrolit dengesi ayarlanır. Damar yolu acılır. Olası hipoglisemi icin sıvı verilmesine %5’lik dekstrozla başlamak ve gerekirse hipertonik solusyon vermek uygundur.

Gunluk 3500-4000 cc sıvı verilir ve aldığı cıkardığı takibi yapılır. Olası bir wernicke ensefalopatisinden korumak icin tiamin 100 mg gunde 3 defa olmak uzere IV 3 gun sure ile verilir. Diğer vitamin eksiklikleri yerine konulur (alkol hem vitamin metabolizmasını hem de ince bağırsaktan emilimi bozar ve bu nedenle başta B vitaminleri olmak uzere polivitamin eksikliği gorulur).



3. Deliryum tablosunda en onemli farmakoterapi yerine koyma amacı ile kullanılan benzodiazepinlerdir. Uzun etkili benzodiazepinler yoksunluk donemi boyunca oluşan belirtileri daha
iyi yok eder. Bu ilaclar hem deliryumu kontrol altına alma hem de sedasyonu sağlama acısından onemlidir.

En onemli riskleri ozellikle yaşlı ve karaciğer yetmezliği olan hastalarda sedasyon yapmasıdır. Bu durumda kısa etkililer tercih edilir. Bu ilaclar hasta ağızdan alabiliyorsa ağızdan, değilse IV yolla uygulanır. Klordiazopoksid 100 mg gunde 4 defaya kadar, diazepam gunde 80-100 mg a kadar, karaciğer yetmezliği durumlarında lorezapam 2-4 mg her 4-6 saatte bir verilebilir.

Hastanın belirtileri kontrol altına alındıktan sonra yavaş yavaş azaltılarak 7-10 gun icinde kesilir. 4. Antipsikotik medikasyon ajitasyon durumunda ve psikotik belirtiler (Or. halusinasyon) ortaya cıktığında verilebilir. Alfa 2-adrenerjik agonist (or klonidin) otonomik hiperaktiviteyi azaltır. Otonomik hiperaktivite belirtileri ve somatik anksiyete icin beta blokorler kullanılabilir. Epileptik nobetler icin herhangi bir antiepileptik başlanmaz. Cunku antiepileptiğin etkisi ancak 3-4 gunde başlayacaktır ve bu zaman icerisinde yoksunluk nobetleri kontrol altına alınmış olacaktır. Ancak onceden epilepsi oykusu varsa o zaman antiepileptik verilir. Epileptik nobetlerin coğu benzodiazepinler ya da serum magnezyum ve sodyum duzeyinin duzeltilmesi ile kontrol altına alınır. Bu hastalarda sıklıkla potasyum ve magnezyum eksikliği olur. Bu nedenle 1-1.4 meq/ kg’a potasyum klorur sıvı icinde, %50’lik MgS04 dan 2-4 cc 8 saatte bir IM olarak verilebilir.

5. Kontrol edilemeyen nobetlerin tedavisinde antikonvulzanlar or. fenitoin, karbamazepin
başlanabilir.

6. Hipoglisemi acısından aclık kan şekeri takip edilmeli ve gunde 3000-4000 kalori iceren ve
multivitamin ile desteklenmiş karbonhidrattan zengin yumuşak bir diyet verilmelidir. Alkol yoksunluğu olan hastaların yoğun bakım unitesine kabulu icin onerilen kriterler.
• Yaş > 40
• Hemodinamik instabilite
• Kardiyak hastalık (kalp yetmezliği, aritmi, anjina, miyokardiyak iskemi, miyokard enfarktusu)
• Belirgin asit-baz bozuklukları
• Şiddetli elektrolit anormallikleri (hipokalemi, hipofosfatemi, hipomagnezemi, hipokalsemi)
• Solunum yetmezliği (hipoksemi, hiperkapni, şiddetli hipokapni, pnomoni, astım, KOAH)
• Potansiyel olarak ciddi enfeksiyonlar (yaralar, pnomoni, travma, idrar yolu enfeksiyonu)
• Gastrointestinal patoloji belirtileri (pankreatit, gastointestinal kanama, hepatik yetmezlik, şupheli
peritonit)
• Kalıcı hipertermi (T > 39 °C 103 °F)
• Rabdomiyoliz kanıtı
• Bobrek yetmezliği veya artan sıvı gereksinimleri
• Onceki alkol yoksunluk komplikasyonları oykusu (orn. Deliryum tremens, alkol yoksunluk nobetleri)
• Semptomları kontrol etmek icin sık veya yuksek dozda sakinleştirici veya IV infuzyon ihtiyacı
İstenmesi gereken laboratuvar testleri tipik olarak şunları icerir:
• Tam kan sayımı
• Potasyum, magnezyum ve fosfat dahil olmak uzere serum elektrolitleri
• Glikoz
• Kreatinin
• Karaciğer fonksiyon testleri
• Amilaz ve lipaz
• Kandaki alkol seviyesi
• Benzodiazepinler, kokain ve opioidler icin testleri icermesi gereken idrar testi
• Menopoz oncesi kadınlar icin idrarda insan koryonik gonadotropin testi
• 50 yaşın uzerindeki hastalar icin veya kardiyak problem oykusu varsa elektrokardiyogram onerilir.

Alkol Kullanım Bozukluğu Tedavisi

Alkol kullanım bozukluğu tedavisinin aşamaları şunlardır.

1. İlk evre alınan alkolu kesme tedavisidir. Alkolun kesilmesi sonucu olağan yoksunluk belirtilerinin
ortadan kalmasına yardımcı olan ilac kullanımı ve diğer tıbbi mudahaleleri icerir.

2. Rehabilitasyon donemi: Bu donemde kişi artık alkol yoksunluğundan kurtulmuştur. Yaşamdaki normal işlevlere donebilme ve alkolsuz yaşama uyum sağlama bakımından hastaya bilgi ve beceriler kazandırılmaya calışılır. Bunun icin terapotik girişimlerden yararlanılır.

3. Nuksu (Relapsı) onleme: Tedavi modellerine gore değişmekle birlikte en bilinen kendine yardım
gruplarından olan AA’ların (Adsız Alkolikler) 12 basamak temeli uzerinde kurulu onleme programları bu amaca hizmet etmektedir.

Alkol Kullanım Bozukluğu Tedavisinde Kullanılan İlaç Tedavileri

Alkol Aşermesini (Craving) Azaltan İlaçlar

Opioid antagonistleri (naltrekson), ondansetrone, dopamin antagonistleri, seratonin geri alım inhibitorleri (SSGI), akamprosat, topiramat, baklofen, lityum, desipramin, tradozon bu grup ilaclardandır. Vareniklin nikotin kullanım bozukluğu tedavisinde FDA onayı almış bir ilactır (32). Alkolun negatif etkilerini arttırıp odullendirici etkilerini azaltarak alkol kullanım miktarını azaltma potansiyeli olduğu ve aşermeyi azalttığı bildirilmiştir.

Akut veya Uzamış Yoksunlukta Disfori ve Diğer Belirtileri Azaltan İlaçlar

Akamprosat, baklofen, antiepileptik ve noromodilatorler İmpulsiviteyi azaltan ilaçlar

Dopamin agonist ve antagonistleri, serotonin antagonistleri Komorbid psikiyatrik durumlar için
kullanılan ilaçlar Antidepresan, anksiyolitik ve antipsikotikler

AKB tedavisinde dunyada ve ulkemizde onaylı ilaclar disulfiram, akamprosat, naltrekson ve nalmefen dir. AKB tedavinde naltrekson ve akamprosat etkinlik acısından kanıt duzeyi en yuksek olan farmakolojik ajanlardır. İki ilacın etkinliğini karşılaştıran calışmalarda, herhangi bir icmeye donuş veya
ağır icmeye donuş oranları arasında aralarında bir fark bulamamıştır (33). Naltrekson, mu opioid reseptorlerini bloke ederek alkolun haz verici ozelliğini onler ve alkol aşermesini azaltır (34).

Akamprosat ise sentetik glutamat NMDA reseptor antagonistidir. Odul merkezinde oluşan dopamin artışını engeller ve alkolun pekiştirici etkisini onler. Dolayısı ile bu gelişen odul azlığı da alkol aşermelerininim azalmasına neden olmaktadır. Nalmefen ise dunyada alkol kullanımını azaltmak icin ruhsat almış ilk ilactır. Nalmefen de naltrekson gibi bir opioid reseptor antagonistidir. Aversif tedavi olarak disulfiram alkol bağımlılığı veya alkol arama davranışının norokimyasal temeli uzerine etkisizdir. Karaciğerde asetaldehit dehidrogenaz (ALDH) enzimini bloke ederek alkol yıkımını asetaldehit aşamasında durdurur. Boylelikle kandaki asetaldehit miktarı toksik duzeye cıkar. Bu
inhibisyon geri donuşumsuzdur. ALDH enziminin tekrar oluşması yaklaşık iki hafta icinde olmaktadır.

Bu nedenle disulfram kullanan hastalarda ancak iki hafta sonra alkol alabilecekleri soylenmeleridir. Ayrıca disulfiramın bir yıkım urunu olan dietilditiyokarbonat, dopamin β-hidroksilaz enzimini bloke
ederek dopaminin noradrenaline donuşumunu onler, boylece dolaşımda noradrenalin azalır ve beyinde  dopamin artar.

Alkol bağımlılığında etkili olan noromodilator ve antiepileptikler ise lityum, karbamazepin, valproat ve
topiramatdır. Ondansetron, baklofen ve gabapentinin etkinliğini destekleyen klinik calışmalardan elde edilen veriler daha sınırlıdır ancak diğer ilaclar kontrendike veya etkisiz olduğunda bu ilaclar kullanılabilmektedir

İlac tedavilerine eklenilen psikososyal tedaviler, terapiler (bireysel, grup, aileye mudahale, bilişsel ve
davranışcı yontemler vs), destek grup toplantılarının (AA) hepsinin amacı kişinin alkolsuz bir yaşama
uyum sağlamasına yoneliktir.

Beyin Uyarım Tedavileri

Transkraniyal manyetik uyarım (TMU), motor korteksin manyetik alan oluşturularak uygulanan
noninvaziv beyin uyarım yontemlerinden biridir. Klinik kullanımda ilk kez, 1980 yılında Merton ve Morton, motor korteksi transkutanoz olarak uyarılması ile eş zamanlı olarak ekstremitelerden elektromiyografi (EMG) kayıtları elde etmişlerdir. 2008 yılında FDA tarafından TMU sadece yeterli antidepresan tedaviye yanıt vermeyen unipolar depresyon tedavisinde onaylanmıştır.

Ozellikle derin TMU ile beynin odul devresinin bir parcası olan dorsolateral prefrontal kortekse (DLPFC) invaziv olmayan beyin stimulasyonu icin doğrudan erişilebilir ve AKB’lerin tedavisi icin
potansiyel bir hedefi temsil edebilir. Cok sayıda noromodulator beyin stimulasyon calışmasından
elde edilen bulgular, alkole bağımlı hastalarda DLPFC’de noroplastisitenin değiştirilmesinin alkol bağımlılığı icin bir tedavi olarak umut verdiğini, ancak optimal noromodulator parametrelerin henuz
tanımlanmadığını gostermektedir.

ALKOL KULLANIMININ KLİNİK ETKİLERİ

Alkol tuketimine bağlı olarak vucuttaki tum organ sistemleri etkilenmektedir. Alkol, fiziksel ve ruhsal
olarak hastalık oluşturmakta ya da hastalıklara zemin hazırlamaktadır. Bu bolumde, alkol kullanımının ruhsal ve fiziksel etkileri ve alkol kullanım bozuklukları (AKB)’na eşlik eden komorbid durumlar gozden gecirilmiştir.


BAĞIMLILIK TANI VE TEDAVİ TEMEL KİTABI
Prof. Dr. Nesrin DİLBAZ
Doç. Dr. Işıl GÖĞCEGÖZ
Doç. Dr. C. Onur NOYAN
Doç. Dr. Özlem KAZAN KIZILKURT

Paylaş:



Bu yazıya 0 yorum yapıldı.

Cevap yazdığın kullanıcı:

İlginizi Çekebilcek Diğer Yazılar
  • Madde bağımlılığının tedavisinden olumlu sonuç alabilmek ile tedavinin sürekliliği arasında doğru orantılı bir ilişki vardır. Sürekliliğin sağlanması
  • Bağımlılıkların psikodinamik yonelimli bireysel psikoterapisi, bağımlılıkların altında yatan psikodinamik goruşler ve kuramlar temel alınarak yurutulu
  • Bağımlılık; Ventral on beyin ile ventral orta beyini birbirine bağlayan noronal bir yolağın haz verici nesne ve eylemlerle bir ilişkisi olduğu bilinm
  • Bağımlılık Nedir; Yeme ve içme biyolojik gerekirliğe hizmet eder.Henüz etçil olmayan insanın mayalanmış meyve ve sebzeler ile karşılaşması mutlaka ge
  • İstanbul’un uyuşturucu raporu açıklandı. İstanbul'da en çok esrar, uyuşturucu ve extacy kullanan iilçeler belirlendi.
  • Randevu Al